Giải thích một số triệu chứng trong bệnh thận mạn

Giải thích một số triệu chứng trong bệnh thận mạn

(bệnh thận mạn- chronic kidney disease (CKD))

 Tải bản pdf: Tải về

Sinh lý hệ tiết niệu
Gải phẫu thận-tiết niệu

Tài liệu tham khảo:

1. Chẩn đoán bệnh thận mạn-Ths.Bs.Hà Vũ

2. Sinh lý bệnh học tổn thương thận cấp tính- BS. Lê Thị Diễm Tuyết

3. Tiếp cận chẩn đoán bệnh thận mạn-BSCKII Nguyễn Thị Ngọc Linh

4. Bệnh thận mạn và suy thận -PGS.TS.BSTrần Thị Bích Hương

5. Giải thích một số triệu chứng trong suy thận mạn-Nhữ Thu Hà

6. Bệnh thận mạn tổng quan và điều trị

7. rối loạn canci phospho trong suy thận mạn

A. Đại Cương

Sinh lý:

   - 2 thận: sau phúc mạc, mỗi thận nặng 130-150gr

   - Phân bố máu: + 90% vỏ và tuỷ ngoài, khi thiếu máu, sốc sẽ hoại tử nhanh

                             + 10% tuỷ trong, nhú thận.

   - Cung cấp oxy: + 15% cho hoạt động 2 thận

                              + 85% hoạt động tái hấp thu: thiếu O2 ® tổn thương ống thậncấp

   - Cung cấp máu đến thận: nhận 20% cung lượng tim (bằng 40-50 lần so với tạng khác)

Chức năng thận
   (1) Đào thải các sản phẩm chuyển hóa do các tế bào trong cơ thể sản xuất ra (creatinin, ure…), chất độc   (2) Cân bằng nội môi: - Nước và các chất điện giải                                       - Toan kiềm   (3) Nội tiết: - Renin                      - Erytropoetin                      - 1,25 (OH)2 D3 (calcitriol)- chất kích hoạt vitamin D                      - Prostadglandine                      - Tân sinh đường

Các định nghĩa

Tên	Tiếng Anh	Định nghĩa
Bệnh thận mạn	Chronic Kidney Disease - CKD	Giảm GFR ≤ 60ml/ph/1,73 ≥ 3 tháng và/hoặc tổn thương thận ≥ 3 tháng
Suy thận mạn	Chronic Renal Failure - CRF	Giảm GFR chậm 3 tháng -> nhiều năm +triệu chứng LS của hội chứng uréhuyết cao
Suy thận mạn giai đoạn cuối	End Stage Renal Disease – ESRD	Suy thận mạn, bn sẽ không sống nếu không điều trị thay thế thận
Thiểu năng thận	Chronic Renal Insufficiency - CRI	Giảm GFR chậm Không triệu chứng LS
Mất dự trữ thận	Lost of Renal Reserve	GFR bình thường Giảm khi thử thách: thai kỳ, nhiềuprotein

Thống nhất 1 số định nghĩa:    (1)Bệnh thận mạn: là những bất thường về cấu trúc và chức năng thận kéo dài trên 3 tháng, ảnh hưởng lên sức khỏe của bệnh nhân.   - Bệnh thận mạn được phân lọai theo CGA            + Nguyên nhân (Cause)            + Độ lọc cầu thận (GFR)            + Albumine niệu (Albuminuria)    (2)Suy thận: Người ta đề cập đến những người đang lọc máu chu kỳ hoặc mức độ lọc cầu thận đã giảm xuống mức rất thấp(mức độ cuối của bệnh thận mạn).

1. Tiêu chuẩn chẩn đoán CKD

   - Bất kỳ tiêu chuẩn nào sau đây tồn tại kéo dài > 3 tháng:

        (1) Dấu chứng của tổn thương thận
                + Albumine niệu > 30mg/24 giờ, hoặc ACR (Albumin Creatinin Ratio)> 30mg/g                + Cặn lắng nước tiểu bất thường                + Điện giải và bất thường khác do bệnh lý ống thận                + Bất thường mô bệnh học (sinh thiết thận)                + Bất thường cấu trúc thận dựa vào hình ảnh học                + Tiền căn có ghép thận        (2) Giảm GFR < 60 ml/min/1.73 m2 (G3a–G5)

2. Cơ chế bệnh sinh

a. Giả thuyết nephron toàn vẹn của bricker (http://www.benhhoc.com/bai/2285-Suy-than-man.html)

   - Có nhiều giả thuyết đưa ra, nhưng cho đến nay thuyết “nephron nguyên vẹn”của Bricker được đa số các tác giả thừa nhận:

         + Nephron chỉ hoạt động khi toàn vẹn các thành phần: cầu thận, ống thận, mạch máu.   
         + Trong đa số các trường hợp bệnh thận mạn tính, có tổn thương quan trọng số lượng nephron, thì chức năng của thận được đảm bảo bởi các nephron còn nguyên vẹn hoặc gần nguyên vẹn. Tập hợp các nephron còn lại được gọi là nguyên vẹn khi nó có đặc điểm:            Tương đối đồng nhất về mặt chức năng, kể cả chức năng cầu thận và ống thận.
            Có khả năng đáp ứng về mặt chức năng,kể cả chức năng cầu thận cũng như ống thận            Khi bệnh tiến triển thì số lượng nephron này cũng giảm dần.
         + Không thể có nephron “không cầu” hoặc nephron “không ống” tham gia vào chức năng thận. Nêm các nephron còn chức năng này phải gia tăng cả về cấu trúc và hoạt động chức năng để bù đắp cho sự giảm sút số lượng nephron. Khi số lượng nephron còn chức năng giảm đến một mức nào đó thì chúng không còn đủ khả năng đảm bảo chức năng của thận, sẽ làm xuất hiện các triệu chứng của suy thận mạn.

         + Số lượng nephron chức năng tiếp tục bị giảm dần do tiến triển của bệnh, làm mức lọc cầu thận giảm dần tương ứng cho tới suy thận giai đoạn cuối. Thuyết “nephron nguyên vẹn” đã trở thành cơ sở lý luận về mặt sinh bệnh học của suy thận mạn.         + Người ta thấy rằng, khi số lượng nephron chức năng giảm 75% thì mức lọc cầu thận giảm 50% so với mức bình thường, lúc này mới bắt đầu xuất hiện các triệu chứng của suy thận mạn. Quá trình tiến triển của bệnh từ khi có bệnh thận đến khi suy thận giai đoạn cuối trung bình là 10 năm, cũng có thể chỉ 5 năm hoặc sau 20 năm.

         + Suy thận tiến triển nhanh hay chậm tuỳ thuộc vào nguyên nhân và các đợt tiến triển nặng lên của bệnh.

 b.Giải thuyết tăng lọc cầu thận của brenner

- Khi nephron bị mất, những nephron còn lại họat động bù trừ  --> gây tăng lọc cầu thận, tăng tổn thương màng đáy cầu thận, kích họat phản ứng viêm tự phát, diễn tiến đến xơ hóa thận

3. Tiếp cận bệnh nhân

   (1) Đánh giá tính mạn tính của bệnh (XN cũ, Tiền căn)
   (2) Đánh giá nguyên nhân (C) bệnh thận ( nguyên phát, thứ phát, cầu thận, ống thận mô kẽ, mạch máu, bệnh nang thận và bệnh thận bẩm sinh)
   (3) Đánh giá eGFR (G) (từ creatinine HT theo Công thức Cockcroft Gault, Công thức MDRD) Cystatin C ở bn đặc biệt ( lớn tuổi, teo cơ)
   (4) Đánh giá albumine niệu (A)

a. Đánh giá nguyên nhân (C-Cause) bệnh thận

Nguyên nhân	Nguyên phát	Thứ phát
Bệnh cầu thận	Bệnh cầu thận sang thương tối thiểu, bệnh cầu thận màng,...	Đái tháo đường, thuốc, bệnh ác tính, bệnh tự miễn
Bệnh ống thận mô kẽ	Nhiễm trùng tiểu, bệnh thận tắc nghẽn, sỏi niệu	Bệnh tự miễn, bệnh thận do thuốc, đa u tủy
Bệnh mạch máu thận	Viêm mạch máu do ANCA, loạn dưỡng xơ cơ	Xơ vữa động mạch, tăng huyết áp, thuyên tắc do cholesterol
Bệnh nang thận và bệnh thận bẩm sinh	Thiểu sản thận, nang tủy thận	Bệnh thận đa nang, hội chứng Alport

b. Đánh giá eGFR (G)

     

c. Đánh giá albumine niệu (A)

B. Các câu hỏi:

Tóm tắt các rối loạn thường gặp bệnh thận mạn

1. Rối loạn nước - điện giải - thăng bằng kiềm toan.
2. Rối loạn chuyển hóa canxi- phospho   - cướng cận giáp thứ phát, tổn thương xương, mô mềm
3. Rối loạn tim mạch   - Tăng huyết áp   - Suy tim sung huyết   - Bệnh mạch vành , mạch máu ngoại biên , mạch máu não   - Viêm màng ngoài tim
4. Rối loạn huyết hoc
5. Rối loạn tiêu hóa- dinh dưỡng
6. Rối loạn thần kinh cơ: triệu chứng thần kinh-cơ , bệnh thần kinh ngoại biên
7. Rối loạn nội tiết chuyển hóa
8. Tổn thương da: tăng sắc tố da, ngứa , da xanh xao, xuất huyết
9. Hội chứng ure huyết cao

Câu 1: Tại sao bệnh thận lại diễn tiến âm thầm đến suy thận mạn giai đoạn cuối?

   - Thận có khả năng dự trữ lớn và có khả năng bù trừ nên hiếm khi có triệu chứng lâm sàng. Khi số lượng nephron chức năng giảm 75% thì mức lọc cầu thận giảm 50% so với mức bình thường, lúc này mới bắt đầu xuất hiện cáctriệu chứng của suy thận mạn.    - Một khi có triệu chứng lâm sàng thường đã trễ và trùng lắp các triệu chứng           + Triệu chứng bệnh căn nguyên: THA, ĐTĐ           + Triệu chứng tại thận: tiểu máu, phù, đau hông lưng, tiểu khó, tiểu gắt           + Triệu chứng của suy thận mạn giai đọan cúôi: thiếu máu, nhức đầu, buồn nôn, nôn, chán ăn, tiểu ít, hơi thở có mùi uré, khó thở ….

Câu 2: Phù: phù mềm,trắng,ấn lõm

1.Giảm mức lọc cầu thận:
   - Do ứ trệ dịch ở khoảng gian bào và tổn tương nhu mô thận (phù nề, xuất tiết, tăng sinh) lưu lượng tuần hoàn giảm --> lượng máu đến thận giảm --> chức năng lọc của cầu thận giảm. Giảm mức lọc cầu thận gây ứ nước, ứ muối trong cơ thể, làm tăng khối lượng dịch ngoại bào.

2.Cường aldosteron thứ phát:
   - Lượng máu đến thận giảm kích thích bộ máy cạnh cầu thận tăng tiết renin-kích hoạt hệ thống RAA.

   - Mặt khác lượng máu đến thận giảm-->lưu lượng dịch trong ống lượn giảmtác động lên bộ phận nhận cảm ở vùng muculadens, những thông tin này được truyền đến tế bào cạnh cầu thận (phản xạ khứ hồi ống-cầu thận) hoạt hoá tế bào cạnh cầu thận, tăng cường tiết renin và aldosteron, tăng hấp thu muối nước ở ống thận, hậu quả sẽ tăng khối lượng dịch ngoại bào.

3. Tăng tiết ADH:       

   - Giảm lưu lượng tuần hoàn (do ứ trệ thể tích tuần hoàn) kích thích tác động lên bộ phận nhận cảm áp lực ở xoang động mạch cảnh cảnh hoạt hoá hệ giao cảm--> tăng tiết ADH.

   - Mặt khác lưu lượng máu đến thận giảm mức lọc cầu thận giảm gây tăng natri máu cũng có tác dụng kích thích tiết ADH.

Câu 3: Tăng huyết áp

   - Phân biệt tăng huyết áp tiên phát hay thứ phát do bệnh thận mạn.

         + Dựa vào tiền sử

         + Đối với 1 tăng huyết áp tiên phát xuất hiện trước thường có tổn thương cơ quan đích như mắt, tim, mạch máu khá rõ.

         + Trong tăng huyết áp đơn thuần thì việc điều trị đáp ứng khá tốt, còn trong bệnh thân mạn thường rất khó kiểm soát được huyết áp về mức yêu cầu.

   - Bệnh thận mạn là nguyên nhân gây THA thứ phát thường gặp nhất và ngược lại THA lại là yếu tố nguy cơ độc lập tiến triển của bệnh thận mạn.

   - Về nguyên nhân gây tăng huyết áp trên bệnh thận mạn có 2 cơ chế chính:

         + Không đào thải được nước và chất điện giải ( Na+) --> ư dịch và điện giải gây THA.

         + Cầu thận và mô kẽ bị xơ hóa --> giảm lưu lượng máu đến thận và lưu lượng dịch trong ống thận giảm --> kích hoạt hệ RAA --> tăng huyết áp.

         + Ngoài ra còn do tăng hoạt tính giao cảm, mất thăng bằng của prostaglandin hoặc kinin, tăng tổng hợp endothelin và giảm nitric oxide(NO), hay dùng Erythropoietin trong điều trị thiếu máu.

Câu 4: Thiếu máu

   - Đặc điểm thiếu máu:Thời gian đầu thiếu máu đẳng sắc ,hồng cầu bình thường,sau do nhiều nguyên nhân mà có thể thiếu máu nhược sắc.Chỉ giảm dòng hồng cầu không kèm với sự giảm của dòng bạch cầu và tiểu cầu( điểm khác so với thiếu máu trong xơ gan).

   - Về nguyên nhân gây thiếu máu :

        (1) giảm tiết erythropoietin

Erythropoietin là một Glucoprotein được các tế bào nội mạc mạch máu bao quanh ống thận bài tiết (thận 90%, gan 10%). Vai trò:                    - Kích thích tạo tế bào tiền nguyên hồng cầu từ tế bào gốc.                    - Kích thích tổng hợp hemoglobin                    - Kích thích vận chuyển hồng cầu lưới từ tủy xương ra máu ngoại vi Phải đảm bảo các nephron còn nguyên thì mới có sự tiết erythropoieyin.  Trong bệnh thận mạn có sự thoái hoá của hệ thống nephron (khi nerphon khởi đầu cho ống thận này bị thoái hoá ), điều này dẫn đến giảm tiết ery.

         (2) Nguyên nhân thiếu máu tiếp theo là giảm đời sống hồng cầu trong tình trạng nhiễm toan chuyển hoá, nhiễm độc tế bào do hội chứng urê huyết cao gây nên. 

         (3) Thiếu máu trong suy thận mạn còn có vai trò của nhiễm độc tuỷ xươngdo sự ức chế của nồng độ ure cao.

         (4) Tán huyết và xuất huyết do hội chứng uré huyết cao.

         (5) Thiếu máu còn do thiếu nguyên liệu tạo hồng cầu (sắt, axít folic, các yếu tố vi lượng…) do tình trạng kém hấp thu của đường tiêu hoá, vì bị tổn thương do urê huyết cao.

         (6) Quá trình lọc máu cũng làm mất máu, làm tăng khả năng tan vỡ hồng cầu, càng thúc đẩy mức độ thiếu máu ở những bệnh nhân suy thận mạn. 

         (7) Nguyên nhân khác : Kháng thể đề kháng,xơ hóa tủy, thuốc,...

Câu 5: Tăng kali máu

+ Chỉ tăng vào giai đoạn cuối suy thận.

+ Nguyên nhân:

   - Giảm quá trình bài xuất kali .

   - Giải phóng kali nội bào do vỡ tế bào hồng cầu.

   - Bệnh nhân suy thận hay có toan chuyển hóa --> quá trình điều hòa của cơ thể:

         + Điều hòa tại tế bào : tăng sự trao đổi ion kali và H+ --> H+ đi vào tb và kali đi ra ngoài tế bào.

         + Tại thận khi có toan chuyển hóa cơ thể sẽ tăng bài xuất H+ -> đồng thời cố giữ K+( 2 ion có tính đối nghịch nhau).

   - Ngoài ra có thể do: tăng nhập, tăng dị hóa đạm, truyền máu, dùng thuốc ( ƯCMC, ức chế thụ thể ,lợi tiểu giữ kali)
   - Nếu hạ kali xảy ra thường do : giảm nhập,dùng lợi tiểu quá mức, bệnh thận nguyên phát.

Câu 6: Toan chuyển hóa

   - Toan chuyển hóa : chủ yếu do thận suy làm giảm quá trình bài xuất ion H+và tái hấp thu ion HCO3- ở ống lượn gần và ống lượn xa.

Câu 7:  rối loạn canci phospho trong suy thận mạnhttp://undeath0814.forumvi.com/t67-topic

   - Bệnh thận mạn, sự thiếu hụt men 1α hydroxylase (của tế bào biểu mô ống thận) dẫn đến giảm tổng hợp 1,25 dihydroxy vitamin D--> gây giảm hấp thucanxi từ ruột, hậu quả là giảm canxi trong máu. Mặc dù có đáp ứng bù trừ bằng cách tăng hấp thu canxi phụ thuộc gradient nồng độ, canxi huyết thanh vẫn giảm từ bệnh thận mạn giai đoạn 3.

   - Giảm canxi sẽ kích thích hoạt động tuyến cận giáp (PTH) nhằm ổn định nồng độ canxi trong máu qua việc giải phóng canxi từ xương vào máu và tăng tái hấp thu canxi từ thận. Nhưng cơ chế này không đủ để giải thích cường tuyến cận giáp thứ phát rất thường gặp ở bệnh nhân bệnh thận mạn. Nghiên cứu không tìm thấy mối tương quan giữa canxi và PTH huyết thanh, chứng tỏ có những cơ chế khác mạnh hơn trong sinh bệnh học cường tuyến cận giáp thứ phát mà trong đó phải kể đến 1,25 dihydroxy vitamin D.   - Phospho huyết thanh tăng dần theo tiến triển của suy chức năng thận, và đóng vai trò quan trọng trong cơ chế bệnh sinh của cường tuyến cận giáp thứ phát. Cơ chế phức tạp bao gồm:  (1) tăng phospho trực tiếp kích thích hoạt động của tuyến cận giáp.

          (2) sự tích tụ phospho làm tăng FGF-23 (cao 100 lần trên ngưỡng bình thường), yếu tố này ức chế sự tổng hợp 1,25 dihydroxy vitamin D, làm giảm canxi trong máu gây cường tuyến cận giáp.

          (3) phospho huyết thanh tăng gây ức chế thụ thể nhạy cảm canxi có mặt trong tế bào tuyến cận giáp, ngoài ra còn gây đáp ứng điều chỉnh xuống của các thụ thể này. Tuyến cận giáp sẽ tăng tiết PTH ngay cả khi nồng độ canxi huyết thanh trong ngưỡng bình thường. Nghiên cứu cho thấy có sự tương quan nghịch giữa canxi với phospho (r=-0,208; p=0,006); tương quan thuận giữa phospho và PTH (r=0,442; p<0,001) nhưng tương quan giữa canxi và PTH lại không có ý nghĩa thống kê. Kết quả này nhấn mạnh vai trò của tích tụ phospho trong sinh bệnh học của cường tuyến cận giáp thứ phát, cũng như vai trò của các biện pháp hạ phospho máu, cùng với những biện pháp điều trị khác, nhằm hạn chế những tác hại của những rối loạn về xương và khoáng chất do bệnh thận mạn.

Hậu quả :    - Cường tuyến cận giáp thứ phát   - Tổn thương xương( 2 nhóm) :           + nhóm tăng chu chuyển xương (viêm xương xơ hóa)           + nhóm giảm chu chuyển xương( nhuyễn xương, bệnh xương bất chuyển )   - Tổn thương mô mềm ngoài xương( vôi hóa mạch máu, khớp , cơ tim ,mắt , phổi)

Câu 8: Suy tim và 1 số rối loạn khác

- Bệnh tim mạch là nguyên nhân tử vong hàng đầu ở mọi giai đoạn bệnh thận mạn
1. Tăng huyết áp
2. Suy tim
- cơ chế:    + THA

    + Bệnh tim thiếu máu cục bộ    + Dày thất trái    + Tình trạng ứ muối nước    + Thiếu máu      ....

- Phù phổi cấp do quá tải tuần hoàn, tăng tính thấm màng mao mạch phế nang trong hội chứng urê huyết cao
3. Bệnh mạch máu
4. Viêm màng ngoài tim: Cơ chế tăng ure máu, a.uric máu 

Câu 9: suy thận mạn ảnh hưởng thần kinh cơ

   - Cơ chế : tích tụ sản phẩm chuyển hóa nitrogen --> ảnh hưởng TKTW, TK ngoại biên , hệ TK thực vật , tổn thương cơ   - Triệu chưng TK-cơ: giảm trí nhớ, kém tập trung, rối loạn giấc ngủ tiến triển đến nấc cục, run vẫy, co giật, hôn mê.   - Bệnh TK ngoại biên với đặc điểm tổn thương:
          + Từ TK cảm giác --> TK vận động          + Chi dưới --> chi trên          + Phần ngọn chi --> gốc chi   - Hội chứng chân không yên: cảm giác tê , yếu ở chi và bàn chân, giảm khi cử động chân.

Câu 10: Rối loạn chuyển hóa nội tiết

   - Giảm sản xuất erythropoietin
   - Giảm nồng độ estrogen gây rối loạn kinh nguyệt, giảm khả năng thụ thai và dễ sẫy thai
   - Giảm testosterone gây rối loạn tình dục và giảm sản xuất tinh trùng.

Câu 11: Hội chứng ure máu

   - Là hội chứng lâm sàng + cận lâm sàng gây ra do gây ra do tình trạng ngộ độc của suy thận và do giảm các chức năng khác của thận.
   - Độ nặng của hội chứng urê huyết tỉ lệ thuận với sự giảm độ lọc cầu thận.

   - Cơ chế : 
       (1) Rối loạn gây ra do sự tích tụ các chất thải, chất độc trong cơ thể quan trọng là sản phẩm biến dưỡng protein.       (2) Hậu quả sự mất dần chức năng khác của thận như điều hòa thăng bằng nội môi, nước điện giải và nội tiết.       (3) Hậu quả phản ứng viêm tiến triển gây ra ảnh hưởng lên mạch máu và dinh dưỡng.

   - Biểu hiện:         + Thần kinh trung ương: Chức năng nhận thức, Ngủ gà, Hôn mê

         + Bệnh thần kinh ngoại biên.
         + Tiêu hóa:Hơi thở mùi urê, Cảm giác nhạt miệng, Không có vị, Buồn nôn và nôn         + Da (ngứa)         + Xương( loạn dưỡng xương)         + Tim( tràn dịch màng ngoài tim)         + Huyết học ( thiếu máu)

Y khoa Club