Sinh lý hệ tiết niệu

SINH LÝ HỆ TIẾT NIỆU

Tải bản PDF để đọc xem đầy đủ: Tải về 
ĐẾN CHIA SẺ TÀI LIỆU Y KHOA CỦA TÔI

Tài liệu tham khảo: Tải về tại đây

Bài viết đề cập đến:

Giải phẫu: đi đến

I.Sinh lý:

    1.Quá trình tạo thành nước tiểu. 

    2.Điều hòa cân bằng nội môi.

    3.Chức năng nội tiết.

    4.Điều hòa quá trình chống đông máu

II.Điều hòa chức năng thận

A.QUÁ TRÌNH TẠO THÀNH NƯỚC TIỂU 

   Để có được nước tiểu ở thận diễn ra 3 quá trình:

        -Siêu lọc ở cầu thận.

        -Tái hấp thu.

        -Bài tiết tích cực ở tiểu quản thận.

I.QÚA TRÌNH SIÊU LỌC

1.màng lọc cầu thận:

   -Ngăn cách giữa huyết tương trong cuộn mao mạch cầu thận và dịch siêu lọc (nước tiểu đầu) trong khoang bao Bowman.

Gồm 3 lớp:

       + Tế bào nội mô của mao mạch: Có những lỗ thủng-cửa sổ đường kính 160Ao.

       + Màng đáy mao mạch: Mạng lưới sợi collagen và proteoglycan tạo nên các lỗ nhỏ  tích điện âm (do proteoglycan)  đường kính 110Ao.

       + Tế bào biểu mô của bao Bowman: là một lớp tế bào chân giả. Mỗi tế bào bám lên màng đáy, giữa các chân tạo thành khe nhỏ đường kính 70-75 Ao.

==> tính thấm chọn lọc rất cao: Kích thước và sự tích điện âm của các phân tử quyết định khả năng thấm qua màng.

2. áp suất lọc:

   -Là áp lực tác động lên huyết tương của cuộn mạch để đẩy nước và các chất hòa tan trong nước sang khoang bao Bowman.

                                     A_L= (P_TT + P_Kb) - (P_TTb + P_K )

Trong đó:    + PTT (áp suất thủy tĩnh của huyết tương): Có áp lực máu cao nhất trong hệ thống mao mạch ~ 60mmHg.    + PTTb (áp suất thủy tĩnh tại bao bowman) áp lực trong bao Bowman ~ 18mmHg.    + PK (áp suất keo huyết tương):Chủ yếu do các protein huyết tương quyết định:Ở ĐM đến là 28mmHg ( áp suất keo của máu) và ĐM đi là 36mmHg (do thoát bớt nước)à Trung bình là 32mmHg.    + PKb: áp suất keo bao bowman: do không có protein thoát ra nên ~ 0mmHg

-->A_L= (P_TT + P_Kb) - (P_TTb + P_K )

          =60-(32+18)=10 mmHg

 P_L=10 mmHg thì lọc được, P_L< 10 thì thiểu niệu, bằng 0 thì vô niệu.

 3.Dịch siêu lọc (nước tiểu đầu):

   - Tổng lượng dịch siêu lọc trong 24h là 170-180 l.

   - Giống như dịch kẽ tế bào: không có tế bào máu, protein rất thấp ( 0,03% protein huyết tương). Các thành phần hoà tan khác trong huyết tương và dịch lọc có nồng độ ngang nhau. Dịch lọc đẳng trương so với huyết tương và có pH bằng huyết tương.

   - Màng lọc ngăn các phân tử có đường kính trên 70 Ao tương đương TLPT 70000.

   - Do sự chênh lệch về nồng độ protein giữa huyết tương và dịch lọc (chênh lệch điện tích âm) nên trong dịch lọc sẽ có nồng độ các ion âm ( Cl־, bicarbonate) trong dịch lọccao hơn trong huyết tương 5% để giữ cân bằng về điện tích (cân bằng Donnan).

  - Nồng độ các ion dương hóa trị một thì nhỏ hơn 5%.

   - Nồng độ các chất không ion hóa ( ure, creatinin) tăng 4%.

 4. quá trình tái hấp thu và bài tiết

4.1. Tại ống lượn gần   - Tái hấp thu 70-85% natri, clo, bicarbonat, nước; tái hấp thu hầu như toàn bộ ion kali, mono acid phosphat và các acid amin trong nước tiểu đầu.

a.Tái hấp thu ion Na+, Cl-.

Theo hai cơ chế:

   - Ở đỉnh tế bào:Na+ được vận chuyển theo cơ chế đồng vận chuyển (khuếch tán được thuận hoá) cùng với glucose hoặc acid amin vào trong tế bào ống lượn gần. Sau đó được vận chuyển qua màng đáy vào khoảng kẽ nhờ bơm Na+ K+ ATPase (vận chuyển tích cực).

   - Một phần natri còn lại được tái hấp thu thụ động qua khoảng kẽ giữa các tế bào ống lượn gần và vào khoảng kẽ do khuếch tán theo bậc thang điện hoá và đi theo nước.

   -Ion Cl- được tái hấp thu theo gradien điện tích. 

b.Tái hấp thu glucose:

   - Khi nồng độ glucose máu thấp hơn ngưỡng glucose của thận (<1,8gam/lít ~10mmol/l) thì 100% được tái hấp thu theo cơ chế vận chuyển tích cực. Nếu cao hơn thì một phần glucose có trong nước tiểu.

c.Tái hấp thu protein và acid amin:

   - Protein phân tử lượng nhỏ và acid amin được tái hấp thu hoàn toàn ở ống lượn gần theo cơ chế vận chuyển tích cực.

 d.Tái hấp thu ion bicarbonat:

   - Được tái hấp thu chủ yếu ở ống lượn gần, một phần ở ống lượn xa theo cơ chế vận chuyển tích cực, có liên quan chặt chẽ với enzym carbonic anhydrase (CA),cũng có 1 phần HCO3- tái hấp thu theo cơ chế khuếch tán thụ động.

   - Trong lòng ống:      HCO3^- + H⁺ --> H2CO3 --> CO2 + H2O

   - CO2 khuếch tán vào tế bào ống lượn gần và CO2 + H2O --> HCO3^-  +  H⁺ nhờ enzym CA. H+ lại được vận chuyển tích cực vào lòng ống lượn,còn HCO3- vào dịch gian bào cùng Na+.

e.Tái hấp thu kali, clo và một số ion khác: 

   - Ion K+ tái hấp thu hoàn toàn ở ống lượn gần theo cơ chế vận chuyển tích cực.

   - Ion Cl- được tái hấp thu theo bậc thang điện tích.

   - Một số gốc sulphat, phosphat, nitrat... được tái hấp thu theo cơ chế vận chuyểntích cực.

f.Tái hấp thu urê: 

   - Nước được tái hấp thu làm cho nồng độ urê trong ống lượn gần trở nên cao hơnnồng độ urê trong dịch gian bào. Vì vậy, urê khuếch tán (tới 50-60%) vào dịch kẽ, rồi vào máu theo bậc thang nồng độ.

g.Tái hấp thu nước: Tái hấp thu nước là kết quả của tái hấp thu các chất có lực thẩm thấu cao: Natri, kali, clo, bicarbonat... để duy trì cân bằng áp lực thẩm thấu. 75 – 89%nước do cầu thận lọc được tái hấp thu ở ống lượn gần. Sự tái hấp thu nước ở ống lượn gần không làm thay đổi áp suất thẩm thấu. Nước tiểu đi khỏi ống lượn gần là đẳng trương với huyết tương.

h.Bài tiết creatinin: Creatinin được lọc ở cầu thận và không được tái hấp thu. Hơn nữa, tế bào ống lượn gần còn bài tiết creatinin nên nồng độ chất này cao trong nước tiểu.

 4.2. Quai Henle

   - Gồm nhánh xuống và nhánh lên có cấu tạo khác nhau. Nhánh xuống và phần đầu nhánh lên mỏng; phần cuối nhánh lên dày.

+ Nhánh xuống cho nước và urê qua và hấp thụ lại, nhưng lại không cho natri thấm qua do dịch kẽ ưu trương hơn so với trong lòng ống.

       + Nhánh lên quai Henle: tái hấp thu ion natri (phần đầu tái hấp thu thụ động,phần cuối tái hấp thu tích cực) mà không tái hấp thu nước.

Qua tế bào:      Na+ nhờ chất vận chuyển là Na+,K+,2Cl- mà qua màng vào trong tế bào.      K+ hầu như quay trở lại lòng ống hoàn toàn nhờ kênh Kali( được điều chỉnh bởi pH nội bào). Quá trình quay trở lại của K+ và tái hấp thu Cl- làm cho lòng ống mang điện tích dương--> làm đẩy dòng Ca2+, Mg2+ cả Na+ qua khe gian bào (tính thấm nước thấp) vào dịch kẽ.    -Tái hấp thu  tới 25% Na: 15-20% natri được tái hấp thu tích cực ở đoạn dày của quai Henle. Lượng nước được tái hấp thu ở quai Henle chỉ vào khoảng 15% lượng nước đã được lọc.

 4.3. Ống lượn xa:

   -Tái hấp thu và bài tiết phụ thuộc vào nhu cầu của cơ thể:

a.Tái hấp thu ion natri: Tái hấp thu natri ở ống lượn xa theo 2 cơ chế:

-Khuếch tán có chất mang: Đồng vận chuyển với Cl-.
-Vận chuyển tích cực ở màng bên và màng đáy:  chịu tác dụng của aldosteron. Aldosteron làm tăng tái hấp thu natri đồng thời làm tăng bài tiết ion kali. Khoảng 5% natri được tái hấp thu ở ống lượn xa.

b.Tái hấp thu nước:

   - Nước ở ống lượn xa được tái hấp thu theo 2 cơ chế:

         +Thụ động :do nước tiểu ở đoạn này nhược trương hơn.

         +Chủ động chủ yếu theo cơ chế này nhờ tác dụng của hormon chống lợi niệu-Vasopressin (Antidiuretic Hormone - ADH) làm tăng tái hấp thu nước ở ống lượn xa và phần đầu ống góp.

c.Tái hấp thu ion bicarbonat: 

   - Được tái hấp thu theo cơ chế như ở ống lượn gần.  Ở ống lượn xa, tái hấp thu bicarbonat quan hệ chặt chẽ với sự đào thải ion H+.

   - Như vậy sự tái hấp thu HCO3-: ~90% ống lượn gần

                                                         ~5% quai henle

                                                         ~3% ống lượn xa

                                                         ~1-2% ống góp

Các yếu tố ảnh hưởng đến tái hấp thu HCO3-:

   - PaCO2

   - Tổng lượng K+

             +Tăng K+: Trong máu: H⁺  +  HCO3^- --> CO2 + H2O  giảm HCO3-

                                Thận: tăng bài tiết HCO3-

   - Nồng dộ Cl-

   - Mineralocorticoid-Glucocorticoid

d. Bài tiết ion H+: giữ pH=7,35-7,45

-Thông qua sự hoán đổi với Na+:           H+ kết hợp với HCO3-          H+ kết hợp với hệ đệm HPO42-          H+ kết hợp với NH3     -Bơm H+ ATPase

e. Bài tiết ammoni (NH3)

   -Trong tế bào ống lượn có quá trình khử amin của glutamin (chiếm 60%) để tạo ra NH3, NH3 dễ dàng khuếch tán qua màng tế bào vào lòng ống lượn và kết hợp với H+ tạo thành NH4+ để thải ra ngoài.

f. Sự bài tiết ion K+:

-Được tái hấp thu hoàn toàn ở ống lượn gần. Ống lượn xa bài tiết ion K+ dưới tác dụng của aldosteron (Tái hấp thu Na+, đào thải K+).

   -Các yếu tố ảnh hưởng:

          + Aldosteron –Na+K+ATPase

          + Na+ đến ống lượn xa càng nhiều --> K+ bài tiết càng tăng. Nên ăn nhạt kéo dài--> tăng K+ máu.

          + Trạng thái toan kiềm của cơ thể.

          + Tốc độ dòng chảy/dịch lọc (1ml/phút).

g. Bài tiết một số chất khác:

   -Tế bào ống lượn xa còn bài tiết phenol, para-amino hippuric acid (PAH), các acid mạnh, các sản phẩm của thuốc đưa từ ngoài vào, các chất độc lạ sinh ra trong quá trình chuyển hoá hoặc từ bên ngoài vào cơ thể theo nhiều đường khác nhau.

4.4. Ông góp

- Sự tái hấp thu nước ở ống góp chịu tác dụng của ADH. Nước tái hấp thu khoảng trên9% lượng nước được lọc ở cầu thận vào khoảng kẽ ở vùng tuỷ nên lượng nước tiểu giảm, nước tiểu được cô đặc.    - Tái hấp thu khoảng 2-3% Na+.    - Một ít urê được tái hấp thu ở ống góp.    - Bài tiết ion H+ theo cơ chế vận chuyển tích cực như ở ống lượn xa.

5. Những yếu tố ảnh hưởng đến quá trình lọc:

a.Cơ chế tự điều hòa mức lọc cầu thận của bộ máy cận cầu thận:

   - Cơ chế điều hòa ngược ống thận- tiểu cầu thận: điều hòa ngược âm tính vận mạch.

   - Khi lượng lọc giảm tốc độ nước tiểu qua ống thận chậm lại-->Tăng cường tái hấpthu Na+, Cl- ở nhánh lên quai Henle --> Khi đó nồng độ Na+, Cl- qua ống lượn xa giảm, các tế bào maculadensa nhận cảm được sự giảm nồng độ ion trong dịch lọc và sẽ phát ra tín hiệu làm:

          + Giãn động mạch đến : làm lưu lượng tuần hoàn qua thận tăng --> Tăng P_Lọc

--> tăng dịch lọc.

          + Tế bào cận cầu thận giải phóng renin-->kích thích hệ RAA (có vai trò quan trong) trong đó có Angiotensin II làm co ĐM đi --> tăng áp lực thủy tĩnh trong cuộn mao mạch-->Tăng dịch lọc.

b. Cơ chế điều hòa thần kinh giao cảm:

   - Tế bào cơ trơn thành động mạch đến và đi của tiểu cầu thận đều có tận cùng củathần kinh giao cảm. Khi hệ thần kinh giao cảm hưng phấn (co mạch) ức chế (giãn mạch)--> thay đổi mức lọc cầu thận.

c.Sự biến đổi của Huyết áp động mạch, Áp lực keo huyết tương và áp lực thủy tĩnh của bao Bowman:

Huyết áp động mạch:

   -Huyết áp ĐM và dòng máu thận có mối liên quan chặt chẽ trong việc lọc cầu thận:

       + Khi HA động mạch giảm (shock, mất máu, suy tim,...) --> áp lực cuộn mao mạch giảm --> lượng lọc giảm. Khi HA động mạch giảm còn 40-50 mmHg thì vô niệu.Nhưng có những TH huyết áp ĐM giảm nhưng do giãn động mạch đến --> vẫn làm có lưu lượng tuần hoàn đến  thận-->Lượng lọc duy trì.

       + Một số TH tăng HA do co mạch: mặc dù HA động mạch tăng rất cao nhưng do co cả động mạch đến -->dòng máu đến thận vẫn giảm--> giảm lượng lọc.

Áp lực keo huyết tương (Pk) và áp lực thủy tĩnh trong bao bowman

   -Khi Protein của máu thay đổi cũng làm cho lưu lượng lọc cầu thận bị thay đổi:  Bị bỏng, mồ hôi, nôn mửa, ỉa chảy,...---> cơ thể bị mất nước làm tăng áp lực keo của máu -->mức lọc cầu thận giảm.

   -Khi đường dẫn nước tiểu bị cản trở (do sỏi thận, sỏi niệu quản, viêm ống thận,...) làm tăng áp lực trong ống thận--> giảm lượng lọc cầu thận. Khi áp lực trong thận tăng lên 30-40 mmHg thì áp lực lọc bằng không và cơ thể bị vô niệu.

d. Sự biến đổi cấu trúc màng lọc:

   - Khi màng siêu lọc biến đổi về cấu trúc (nhiều nguyên nhân gây ra) làm chức năngmàng lọc bị rối loạn: tính thấm của màng tăng --> mức lọc tăng và ngược lại. Đồng thời khi tổn thương màng xuất hiện hồng cầu,protein trong dịch siêu lọc và sẽ đái ra ngoài.

B.ĐIỀU HÒA CÂN BẰNG NỘI MÔI

   - Chức năng bài tiết nước tiểu đã trực tiếp tham gia vào điều hòa tính hằng định nội môi.

I.Điều hòa cân băng acid-base của máu:

   - Tuy phản ứng điều hòa pH của thận muộn hơn nhưng lại rất có hiệu quả (do sự bài tiết H+, tái hấp thu HCO3-, tổng hợp và bài tiết NH3 tham gia trực tiếp vào điều hòa pH máu).

   - Nếu pH máu tăng (nhiễm kiềm) thận sẽ giảm bài tiết H+, giảm tái hấp thu HCO3- ,giảm tổng hợp và bài tiết NH3.

   - Nếu pH máu giảm (nhiễm acid) thì thận tăng bài tiết H+, tăng tái hấp thu HCO3-,tăng tổng hợp và bài tiết NH3 --> nước tiểu rất acid.

1. Bài tiết H+:

   - Sinh lý: Thận đào thải các acid do cơ thể tạo ra trong quá trình chuyển hóa mà phổi không đảm nhiệm được--> dẫn đến nước tiểu có môi trường pH thấp.

   - Sự bài tiết H+ có liên quan chặt chẽ các hệ đệm của ống thận: hệ đệm Phosphat, hệ đệm các acid hữu cơ yếu(creatin, acid citric, acid lactic, các β oxy acid béo):

        +Hệ đệm Phosphat quan trong nhất.

        +Trong hệ đệm các acid hữu cơ yếu thì các β oxy acid béo chiếm ưu thế.

   - Việc tạo thành H+ trong tế bào ống lượn đã làm xuất hiện HCO3- và nó sẽ được tái hấp thu vào máu cùng với Na+.

2.Tái hấp thu HCO3-:

   -Là chất kiềm chủ yếu của huyết tương. Nó cần được tái hấp thu khi đào thải acid và bị đào thải khi pH máu kiềm.

3.Tổng hợp và bài tiết NH3:

   - Trên cơ sở đào thải NH3 thận một lần nữa đào thải acid. 

   - Nồng độ NH3 trong máu động mạch thận rất thấp (máu tĩnh mạch cao hơn 1 chút) tuy nhiêm trong nước tiểu thì nồng độ NH3 cao hơn rất nhiều lần. Nguyên nhân làm nồng độ NH3 cao trong ống thận do sự khủ amin rất mạnh của các tiền chất: glutamin, alanin,glycin,.. trong đó glutamin quan trong nhất ( tạo 60% NH3). Sau khi tạo thành thì NH3 dễ dàng khuếch tán qua màng tế bào (do NH3 dễ hòa tan trong lipid) vào lòng ống lượn do chênh lệch phân áp. Trong lòng ống NH3 kết hợp ngay với H+ tại ra NH4+ (NH4Cl) đào thải ra ngoài.

II. Điều hòa cân bằng nước-các chất điện giải trong máu:

   - Điều hòa cân bằng nước - điện giải chính là điều hòa cân bằng thể tích - áp suất thẩm thấu dịch ngoại bào.

   - Quá trình cân bằng nước và quá trình cân bằng điện giải luôn phụ thuộc và chi phối lẫn nhau. 

1. Điều hòa cân bằng điện giải

Na+	-Là ion chiếm ưu thế (90% tổng các cation dịch ngoại bào và quyết định áp suất thẩm thấu dịch ngoại bào).   -Sự tái hấp thu:      + Ống lượn gần:  60-80%  Na+ siêu lọc bị tái hấp thu theo cơ chếkhuếch tán và vận chuyển tích cực (chủ yếu).Phụ thuộc vào: lưu lượng cầu thận, áp suất keo-thẩm thấu, áp lực thủy tĩnh giữa lòng ống lượn-dịch gian bào-máu, đặc biệt phụ thuộc vào tình trạng hệ thống vận chuyển tích cực Na+ và sự tái hấp thu H2O.      + Quai Henle: tái hấp thu tích cực ở phần lên làm dịch gian bào ưu trương gây ra hiện tượng tái hấp thu thụ động H2O ở phần xuống.      + Ống lượn xa: tái hấp thu ít hơn ống lượn gần 5-6 lần.Na+ gần nhưkhông tái hấp thu thụ động (do sự cản của tế bào ống lượn xa). Tại đây nó được hấp thu ngược Gradien nồng độ và sự điều hòa Na+ được quyết định ở đây vì sự táp hấp thu này theo nhu cầu cơ thể-theo cơ chế thần kinh-thể dịch: thực ra không chỉ Aldosteron có tác dụng làm tăng tái hấp thu Na+ mà còn các hormon DOC, glucocorticoid nhưng kém.
K+	- Gần như K+ mỗi ngày trong thức ăn (70-100 mEq) đều bị thải hoàn toàn ra ngoài qua nước tiểu.    - Khoảng 700-800 mEq K+ bị siêu lọc thì khoảng 10% bị đào thải ra ngoài: do được tái hấp thu hoàn toàn ở ống lượn gần (vận chuyển tích cực nhờ cấu trúc ở phía màng đỉnh và đáy của tế bào ống lượn gần)-khi cơ thể thiếu K+ thì nó còn được tái hấp thu ở ống xa và ống góp.    - Sự bài tiết K+ ở ống lượn xa là cơ chế điều hòa quan trọng- phụ thuộc Aldosteron: tái hấp thu Na+ bài tiết K+.
Ca++ Mg++	- Bất kỳ thay đổi nào của nồng độ Ca++ đều kéo theo thay đổi tương ứng sự đào thải nó ở thận. Ca++ hấp thu ở ruột tương đương với lượng Ca++ bị đào thải: tăng hấp thu thì Ca++ nước tiểu tăng và ngược lại.    - Mg++ tương tự, tuy nhiên ngoài đào thải qua thận Mg++ còn đào thải qua phân (1%).    - Sau quá trình siêu lọc:        +Khoảng 60-70% Ca++, Mg++ tái hấp thu ống lượn gần.        +10% tái hấp thu ống lượn xa, nó cũng có thể bài tiết để điều hòa.        +Quai Henle tái hấp thu khi cần. -->Sự bài tiết và hấp thu ở ống thận phụ thuộc vào:        +Nồng độ ion Ca++, Mg++ trong máu        +Hormon điều hòa nồng độ Ca++, phosphat máu:                    PTH (hormon tuyến cận giáp)--> tăng đào thải.                    Calcitonin (Hormon giáp trang)--> giảm đào thải.        +Phụ thuộc vào cân bằng acid-base máu.        +Cơ chế hấp thu Ca++, Mg++ tại ruột.        +Cơ chế tạo xương và 1 số cơ chế khác.    - Tăng Ca++ máu (cấp diễn hay trường diễn) đều làm RLCN thận.    - Suy thận: Mg++ máu thường tăng lên.    - Thiếu Mg++ có thể gây tích lũy Ca++ do giảm đào thải Ca++ ở thận và tăng tái hấp thu ở ruột.
Cl-	- Chiếm ưu thế anion dịch ngoại bào.    - Tái hấp thu liên quan đến Na+    - Tái hấp thu thu theo cơ chế thu động do gadien điện tích.    - Ngoài ra còn vận chuyển tích cực ở ống lượn xa.
Ion Phosphat	-Sau khi bị siêu lọc:    +Tại ống lượn gần: tái hấp thu 80% theo cơ chế vận chuyển tích cực, hệ thống vận chuyển nằm gần màng đỉnh.    +Tại ống lượn xa: Lại được đào thải, nhiều hay ít sẽ phụ thuộc vào hormon PTH ( làm giảm ngưỡng photphat của thận). -Photphat được huy động từ xương vào máu kéo theo Ca++ tăng --> tăng Ca++ trong nước tiểu. Hiện tượng này giảm đi dưới tác dụng của calcitonin, GH và vitamin D.
Ion Sulphat	- Tái hấp thu ở ống lượn gần và xa theo cơ chế vận chuyển tích cực.    - Điều hòa nồng độ ion này trong máu bằng cơ chế tái hấp thu ion này nhiều hay ít ở ống thận sau khi siêu lọc ở cầu thận (không bài tiết thêm).

2. Điều hòa cân bằng nước:

- Điều hòa bằng cơ chế siêu lọc và tái hấp thu nước.    - 24h tiểu cầu thận lọc 170-180 l nước, nhưng chỉ có 1,2-1.5 l đào thải ra ngoài do gần như được tái hấp thu:          +Ống lượn gần: 80%          +Quai Henle: 5%          +Ống lượn xa, ống góp: 15%

   - Ở ống lượn gần và quai Henle chủ yếu phụ thuộc vào tái hấp thu các chất có lực thẩm thấu cao: Na+,...

- Ống lượn xa, ống góp phụ thuộc vào ADH(hormon vùng dưới đồi-dự trữ thùy sau tuyến yên) tăng tái hấp thu nước. Hoạt động thông qua chất truyền tin thức 2 là AMPv. Vì một lý do nào đó mà thiếu hụt ADH thì nước không được tái hấp thu --> nước tiểu nhược trương (đái tháo nhạt).

 C.CHỨC NĂNG NỘI TIẾT

I. Hệ Renin- angiotensin- aldosterol ( RAA):

Sự bài tiết renin:

   - Enzyme renin được bài tiết bởi những ĐM đến của thận. qua những tế bào chuyên hóa của bộ máy cạnh cầu thận–tế bào cạnh cầu thận. Renin được bài tiết khi :

        +Giảm áp lực ĐM (V máu) ,được tb nhạy cảm với sự thay đổi áp lực nhận cảm.
        +Giảm Na+ tới ống lượn xa,tb maculadensa của tổ chức cạnh cầu thận nhận cảm.
        +Kích thích hế thống giao cảm , với vai trò kiểm soát áp lực máu ĐM thông qua beta adrenergic receptor.

     -Sau quá trình biến đổi từ Angiotensinogen thành Angiotensin I nhờ Renin và Angiotensin I thành Angiotensin II nhờ enzym ACE ở phổi thì Angiotensin II liên kết với các AT receptors:

Thụ thể	Tác dụng	Vị trí
AT1	- Co mạch. - Tăng giữ muối nước do tăng Vasopressin, Aldosterone. - Kích thích phì đại tế bào cơ, xơ hóa cơ tim và mạch máu. - Ức chế tiết Renin, tăng tiết Endothelin. - Kích thích giao cảm-->THA - Kích thích PAI-1 (chất ức chế hệ tiêu sợi huyết).	Mạch máu, não, tim, thận, tuyến thượng thận và thần kinh.
AT2	- Chống tăng sinh/ức chế tăng trưởng tế bào. - Biệt hóa tế bào, sửa chữa mô, ức chế sự chết theo chu trình. - Tăng chất TGHH (NO)--> giãn mạch. - Phát triển đường niệu và thận, kiểm soát áp lực/ Natri niệu. - Tăng tạo Prostaglandin, bradykinin ở thận.	Tuyến thượng thận, tim, não, thành tử cung, bào thai và mô tổn thương.
AT3	Chưa rõ	Tế bào u nguyên bào thần kinh ở động vật lưỡng cư
AT4	Giãn mạch thận, Kích thích PAI-1	Não, tim, mạch máu, phổi, tuyến tiền liệt, tuyến thượng thận và thận.

  

II.  Erythropoietin:

   - Khi các mô bị thiếu oxy chúng sẽ sản xuất Erythropoietin (một glycoprotein TLPT là 34000).  Khi gan và thận thiếu oxy Erythropoietin được sản xuất sau vài phút hoặc sau vài giờ.

   - Bình thường:  90% sản xuất ở thận ( tế bào biểu mô quanh ống thận), 10% ở gan. Một số mô khác cũng có khả năng sản xuất Erythropoietin, nhưng không đáng kể.Vì vậy bệnh nhân suy thận mạn thường thiếu máu.

   - Erythropoietin do thận sản xuất ở dạng chưa hoạt động gọi là Erythgenin. Nhờ kết hợp với 1 globulin (do gan sản xuất) erythogenin chuyển thành erythropoietin hoạt động.

   - Hocmon testosteron có vai trò quan trọng trong việc bài tiết tăng bài tiết Erythropoietin => lượng hồng cầu ở nam cao hơn ở nữ.

   - Chức năng sinh lý của erythropoietin:

       + Kích thích quá trình sinh tiền nguyên hồng cầu trong tủy xương và làm cho các giai đoạn của quá trình sinh hồng cầu xảy ra nhanh hơn bình thường. khi lượng Erythropoietin được sinh ra thì quá trình sinh hồng cầu có thể tăng 5 lần

       + Tăng tổng hợp Hb trong bào tương --> tăng quá trình vận động của hồng cầu lưới trong máu ngoại vi.

   - Sự sản xuất Erythropoietin giảm trong các trường hợp : suy thận mạn , các bệnh viêm nhiễm cấp tính hoặc mạn tính.

   - Bên cạnh quá trình sản sinh hồng cầu thận cũng sản xuất chất ức chế sự tạo hồng càu khi máu thừa oxi.

III..Hệ 1,25-dihydroxycholecalciferol (1,25- (OH)2-D3):

   -Vitamin D3 (cholecalciferol) do 2 nguồn đưa và cơ thể:

                  Tia cực tím chuyển 7-dehydrocholesterol thành D3.

                  Từ thức ăn.

   -Khi qua gan: dưới tác động của men 25-hydroxylaz, vitamin D3 biến đổi thành

25-hydroxycholecalciferol.

   -Khi qua thận: dưới tác động của men 1-hydroxylaz (tế bào biểu mô ống sản xuất)

 25-hydroxycholecalciferon --> 1,25-dihydroxycholecalciferon (1,25-(OH)2-D3).

   -Tác dụng của 1,25-(OH)2-D3:

       + Trên ruột: tăng hấp thu canxi, phosphat

       + Trên thận: tăng tái hấp thu canxi, phosphat.

       + Trên xương:kích thích hủy xương và huy động Ca, phosphat từ xương ra máu.

-->Làm tăng canxi, phosphat máu, giảm canxi, phosphat nước tiểu.

   - Khi canxi, phosphate máu ↓ sẽ có những cơ chế làm tăng bài tiết 1,25-(OH)2-D3.

D.ĐIỀU HÒA QUÁ TRÌNH CHỐNG ĐÔNG MÁU

   - Các tế bào bộ máy cận cầu thận sản xuất Urokinase - là chát có khả năng hủy fibrin --> Kích thích quá trình tan cục máu đông.

   - Còn là cơ quan dự trữ Heparin nên nó có thể ức chế quá trình đông máu.

ĐIỀU HOÀ CHỨC NĂNG THẬN

Chức năng thận được điều hoà bằng cơ chế phản xạ thần kinh và thể dịch.

I. CÁC PHẢN XẠ THỂ DỊCH.
1.Phản xạ từ thụ thể thẩm thấu.
   - Là các tế bào thần kinh và các tận cùng thần kinh nhận cảm đặc hiệu sự biến đổi của áp suất thẩm thấu dịch ngoại bào nằm ở hai nơi:

         +Ở ngoại vi: chúng được bố trí khắp trong mô liên kết, thành mạch (đặc biệt của các mô gan, lách, tuỵ, phổi, cơ tim...), từ thụ thể này xung động hướng tâm đi theo đường cảm giác tới vùng dưới đồi.

         +Ở trung ương (vùng dưới đồi), vùng gần nhân trên thị và nhân cạnh thất, là một cấu trúc thần kinh mà các tế bào có đặc tính thụ thể thẩm thấu. Những thụ thể này bị kích thích khi áp lực thẩm thấu tăng và bị ức chế khi áp lực thẩm thấu giảm (chủ yếu là sự thay đổi nồng độ Na+ dịch ngoại bào).
   - Khi bị kích thích:

           +Sẽ làm tăng giải phóng ADH (vasopresin) ở thuỳ sau tuyến yên vào máu sẽ làm tăng tái hấp thu nước ở ống lượn xa và ống góp.

           +Các xung động hưng phấn đến các trung khu dinh dưỡng thuộc hệ Limbic vàvùng dưới đồi cho cảm giác khát nước.

   -->Nhờ đó mà nước được giữ lại trong cơ thể và làm giảm áp lực thẩm thấu.Trong trường hợp áp lực thẩm thấu giảm, các thụ thể thẩm thấu không hưng phấn, ADH ít được sản xuất và bài tiết, uống ít nước, nước trong cơ thể bị thải ra ngoài theo đưòng niệu làm cho áp lực thẩm thấu tăng lên.

2. Phản xạ từ thụ thể thể tích:

   - Thụ thể thể tích được phân bố ở mô liên kết thành mạch phổi, thận, xoang động mạch cảnh, đặc biệt là ở thành tâm nhĩ trái - rất nhạy cảm với sự thay đổi thể tích dịch ngoại bào và khối lượng máu lưu hành.

   - Liên quan đến việc tăng tiết Aldosterone (Hormon tuyến vỏ thượng thận):

         (1) Khi thể V ngoại bào giảm, khối lượng máu lưu hành giảm-->kích thích các thụ thể thể tích. Xung động hướng tâm truyền về vùng dưới đồi làm tăng bài tiết hormon CRH-->tuyến yên tăng giải phóng ACTH--> tăng tổng hợp và bài tiết aldosteron.

         (2) Cơ chế của hệ renin-angiotensin-aldosteron (hệ RAA).
         (3) Khi nồng độ K+ máu tăng: Thường  do thiếu oxy tế bào làm cho kênh vận chyển Na+, K+ trên màng tế bào bị rối loạn dẫn đến K+ từ nội bào vào máu-->Cơ thể sẽ tăng đào thải ở ống lượn xa nhờ Aldosteron ( tái hấp thu Na+ đào thải K+). Cơ chế này thường gặp trong suy tim.

-->Khi tăng Aldosteron làm Na+ được tăng cường tái hấp thu ở ống lượn xa và ống góp (đào thải K+). Đồng thời khi Na+ máu tăng lên lại kích thích thụ thể thẩm thấu làm tăng bài tiết ADH. Nước lại được giữ lại nhờ Na+ và do tăng hấp thu từ ruột và thận. Thể tích máu được khôi phục.

    -Sự điều hoà thể tích dịch ngoại bào và áp lực thẩm thấu dịch ngoại bào còn được đảm bảo nhờ các cơ chế siêu lọc của thận. Nếu lưu lượng tuần hoàn qua thận tăngthì áp lực lọc tăng và mức lọc tiểu cầu tăng làm tăng lượng nước tiểu, và ngược lại.
    -Trong cơ thể hai loại phản xạ từ thụ thể thẩm thấu và thể tích thường là chi phối lẫn nhau và liên quan chủ yếu tới hai thành phần rất cơ bản của dịch ngoại bào là nồng độ Na+ và hàm lượng nước. Điều hoà cân bằng nước có liên quan chặt chẽ tới điều hoà cân bằng Na+ và ngược lại.

II.CÁC PHẢN XẠ THẦN KINH
   - Hệ thần kinh trung ương có ảnh hưởng rõ rệt tới sự điều hoà chức năng thận.
   - Nếu kích thích vào một số vùng của vỏ não, ta có thể làm tăng hay làm giảm số lượng nước tiểu.
   - Người ta đã thành lập được phản xạ có điều kiện giảm số lượng nước tiểu do đau.Những tác nhân kích thích có điều kiện, mà kích thích gây đau, đi kèm theo sau chúng, gây nên giảm bài tiết nước tiểu. Phản xạ này là có sự tham gia của hệ thần kinh trung ương.
   - Hệ thần kinh thực vật (đặc biệt là hệ giao cảm) có vai trò rất quan trọng trong sự điều hoà mức lọc cầu thận, làm tăng hay giảm lưu lượng tuần hoàn qua thận--> sẽ thay đổi mức lọc cầu thận và làm thay đổi lượng nước tiểu.
   - Các phản xạ thần kinh trên, chủ yếu nhằm điều hoà dòng máu thận. Khi dòng máu thận được điều hoà thì sẽ điều hoà được mức lọc cầu thận.

==>Nhờ cơ chế phản xạ thần kinh và thể dịch, thận đã trực tiếp tham gia điều hoà các chức phận cơ thể, làm cho cơ thể thích nghi được với mọi biến đổi của môi trường, giữ vững cân bằng nội môi.

Y khoa Club